Токсоплазмоз — довольно часто встречающееся заболевание животных и человека. Возбудитель его, проникая в организм, вызывает тяжелые изменения во многих органах и тканях, часто необратимые, что приводит больных к частичной, а нередко и полной потере трудоспособности. У животных снижается производительность, теряется способность к воспроизводству, серьезные поражения центральной нервной системы и много других разнообразных симптомов болезни, так как возбудитель способен поражать многие клетки и ткани организма.

Возбудитель токсоплазмоза — внутриклеточный паразит — был впервые обнаружен французским ученым Николем и Мансо в 1908 году у североафриканского грызуна гондии (отсюда и пошло систематическое название Toxoplasma gondii). В дальнейшем токсоплазмы были выделены и от других видов животных, птиц и рептилий во всех частях света. В 1939 году Сэбин выявил морфологическую и иммунологическую идентичность штаммов токсоплазм, полученных от различных видов животных и человека.

Работы Мелло (1910 г.), Карини (1911 г.) и В. Л. Якимова (1911 г.) по описанию токсоплазмоза у собак послужили основанием для изучения этого заболевания у домашних животных.

Широкое и планомерное изучение токсоплазмоза в нашей стране началось после 1955 года, когда при Институте эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи и при Институте зоологии АН Казахской ССР были созданы специализированные лаборатории.

Диагностика токсоплазмоза затруднена многообразием клинических проявлений, которое обусловлено местом локализации токсоплазм в организме в каждом отдельном случае. Необходимо отметить, что токсоплазмоз является одной из причин врожденных аномалий развития центральной нервной системы, мертворождений и самопроизвольных абортов.

Поскольку токсоплазмозом стали систематически заниматься сравнительно недавно, клиника и диагностика его изучены недостаточно. Многие ветеринарные работники и врачи-клиницисты еще мало осведомлены об этом заболевании.

Изучение токсоплазмоза имеет большое экономическое значение. По данным Е. А. Шевкуновой, из 2233 обследованных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, лошади) в различных областях нашей страны положительно реагировали на токсоплазмоз 20,4%. И если учитывать то, что больных животных следует выбраковывать и убивать, мясо и мясопродукты от таких животных поступают к потребителю только как условно годные и пригодны в пищу только в проваренном виде. Пушных зверей больных токсоплазмозом убивают, тушки уничтожают. Нетрудно представить какой экономический ущерб наносит это заболевание. Плюс ко всему затраты на исследование подозрительных животных и нетрудоспособность населения страны, которая часто приводит к инвалидности.

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловлена так же широким его распространением у людей (инфицировано до 30% населения нашей страны). У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает бессимптомно, но у отдельных лиц может развиться хронический токсоплазмоз с многолетним рецидивирующим течением. Полиморфизм клинических проявлений, недостаточное знакомство с ними практических врачей, переоценка диагностического значения результатов иммунологических исследований нередко приводят к диагностическим ошибкам. В одних случаях больные токсоплазмозом длительное время лечатся у врачей различных специальностей с ошибочными диагнозами и попадают в инфекционный стационар лишь через 5-10 лет от начала заболевания. В других случаях, наоборот, длительно и безуспешно лечат от токсоплазмоза больных различными заболеваниями, протекающими на фоне латентного токсоплазмоза. Ранняя диагностика токсоплазмоза имеет большое практическое значение, так как современные методы комплексного лечения позволяют полностью восстановить трудоспособность у подавляющего большинства больных уже после первого курса терапии. При токсоплазмозе возможно внутриутробное инфицирование плода. В связи с этим важна профилактика врожденного токсоплазмоза. (А. П. Казанцев, «Токсоплазмоз»).

Определение заболевания

Токсоплазмоз — зооантропонозное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Протекает у животных хронически (бессимптомно), иногда остро или подостро и характеризуется нередко абортами, рождением нежизнеспособного молодняка с различными уродствами, поражением нервной системы, органов зрения, лимфатической и эндокринной систем взрослых животных и человека. Обладает природной очаговостью и регистрируется во всех странах мира.

У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.

Паразиты, размножаясь в различных органах, вызывают воспалительные процессы и некрозы. При этом некрозы могут возникать в головном мозге, в печени, селезенке и других органах. Токсоплазмы размножаются в органах и тканях, выделяют токсины и губительно действуют на окружающие клетки, разрушая их. Следовательно, массовый распад клеток хозяина усиливает тяжесть заболевания и способствует дегенерации в разных органах, а последнее и приводит к нарушению их функции.

Toxoplasma gondii — это одноклеточный простейший организм. В организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) паразитирует в форме трофозоитов-эндозоитов (пролиферативные формы) или в виде цист. Трофозоиты (зоиты) имеют изогнутую форму в виде дуги или дольки апельсина с одним или двумя заостренными концами. Встречаются овальные и круглые формы. Величина токсоплазм 4-8 х 2-4мкм. Ядро овальное или круглое, располагающееся чаще в средней части тела клетки. В срезах токсоплазмы имеют разнообразную форму — круглую, угловатую, полулунную. При окрашивании токсоплазм по Романовскому-Гимзе — ядро красного цвета, а цитоплазма голубая различной интенсивности, железным гематоксилином они окрашиваются в синевато-серый цвет с более темными хроматиновыми элементами; фуксинпикрининдигокармином — в зеленый, а по Нисслю, Снесареву, Романовскому так же, как и в обычных препаратах (А. М. Бугаев, 1969 г.). Изучение токсоплазм в электронном микроскопе показало, что они имеют весьма сложное строение.

[Ви повинні бути зареєстровані та підключені , щоб побачити посилання]

Относительно способов размножения токсоплазм существует несколько мнений. Большинство исследователей склонны считать, что они размножаются путем продольного деления преимущественно в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Паразиты заполняют клетку хозяина, группируясь в виде розетки. Ядро клетки хозяина часто разрушается, а оставшаяся клеточная оболочка с заключенными внутри токсоплазмами образует так называемую псевдоцисту. В дальнейшем эта оболочка распадается, токсоплазмы освобождаются и проникают в новые клетки.

Некоторые исследователи высказывают мнение о том, что при хроническом токсоплазмозе, помимо псевдоцист, образуются истинные цисты. Цисты имеют шаровидную, овальную формы. Размер их от 20 до 100 мкм (по Казанцеву они размером от 50 до 200 мкм). Количество паразитов в каждом таком образовании может достигать нескольких тысяч. Характерной особенностью цист является наличие у них собственной оболочки. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размером 9-11 х 10-14 мкм. В ооцистах отсутствует микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры имеющие по 4 спорозоита.

Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, органах зрения, сердце, матке, где могут сохраняться длительное время, в других органах и тканях цисты образуются исключительно редко. При окраске по Романовскому-Гимзе в цистах заметны, в основном, ядра токсоплазм; паразиты как бы погружены в бесструктурную желатиновую субстанцию, внутренних перегородок цисты не имеют.

Именно цисты обусловливают многолетнее, а часто и пожизненное существование паразита в инфицированном организме.

Ю. М. Ухов (1966 г.), изучая цисты у хронически больных животных, показал, что их оболочка является сложным образованием, состоящим из белка и углеводов. При различных окрасках оболочка окрашивается в такой же цвет, как паразиты и межуточное вещество.

Образование цистных форм характерно для многих паразитирующих простейших (амебы, лямблии и др.) и является способом сохранения их в неблагоприятных условиях. Инцистирование токсоплазм происходит спустя некоторое время после инфицирования теплокровного животного. Причины перехода токсоплазмы в цистные формы еще не выяснены окончательно. Можно предположить, что в ходе инфекционного процесса на паразита все большее влияние начинают оказывать факторы иммунитета и неспецифической защиты микроорганизма. В эксперименте было показано, в частности, что под влиянием иммунной сыворотки начинается процесс цистообразования (Shimada et al., 1974 г. и др.). Правда, цисты могут образовываться и при отсутствии антител (Савина М. А., 1070 г.; Jacobs J. et al., 1965 г.). В настоящее время еще нет полной ясности в отношении роли всех факторов, которые способствуют образованию цист. Вероятно, имеют значение и свойства самого паразита.

В организме экспериментальных животных переход в цистные формы происходит не одномоментно, у них одновременно можно наблюдать и пролиферативные формы (псевдоцисты), и цисты (цистозоиты). Учитывая, что при заражении животных вводился один штамм токсоплазм и, следовательно, свойства паразита в разных тканях организма были одинаковыми, неодновременное инцистирование, возможно связано с воздействием различных тканей и органов инфицированного животного.

Цисты начинают формироваться внутриклеточно, но в дальнейшем клетка может разрушиться и циста оказывается вне клетки. Образование цист начинается с формирования стенки. Морфологически циста характеризуется наличием плотной и сложной по строению оболочки, поверхность ее складчатая или бугристая, что способствует большему контакту с тканями хозяина.

Цисты не являются образованиями, в которых токсоплазмы «законсервированы» и постепенно отмирают. Неправомерно, как это было раньше, противопоставлять пролиферативные формы и цисты. Внутри цист так же происходит размножение токсоплазм, хотя и не такое интенсивное, как эндозоитов (отсюда и название этой стадии—«брадизоиты» по Френкелю, то есть медленно размножающиеся). Кроме того, при определенных условиях оболочка цист может разрушаться, через образовавшуюся щель токсоплазмы выходят из цисты и проникают в клетки хозяина, где начинают размножаться. Рядом со старой (зрелой) начинает формироваться новая циста (Werner H., Pichl H., 1969 г.). Это может наблюдаться при рецидивах токсоплазмоза у человека.

Для понимания патогенеза и клинических особенностей токсоплазмоза важное значение имеет вопрос о длительности сохранения цист в тканях организма промежуточного хозяина. Токсоплазмы в цистах не только размножаются, часть паразитов может и отмирать. В старых крупных цистах удается обнаружить мертвых паразитов, которые не прокрашиваются в микропрепаратах (Janssen R. et al., 1067 г.; Remington J., 1962 г.). Однако число мертвых паразитов невелико—всего 2-6% (Zypen E. et al., 1967 г.). Таким образом, жизнеспособные паразиты в цистах могут сохранятся в инфицированном организме неопределенно долгое время, а чаще пожизненно (Лысенко А. Я., 1980 г.)

Токсоплазмы хорошо развиваются в культурах тканей и в куриных эмбрионах.

С. Г. Васина (1958 г.), заражая куриные эмбрионы, установила, что токсоплазмы поражают почти все органы зародыша и уже на 4-й день после инфицирования встречаются в срезах из печени, селезенки, легких, почек, головного мозга; на 6-8-й день паразиты обнаруживаются в эритроцитах. В. Ф. Новинская (1966-1967 гг.) доказала, что токсоплазмы, выделенные от различных видов животных, так же хорошо культивируются на куриных эмбрионах, как и паразиты, выделенные от человека.

В экссудате при температуре 4—50токсоплазмы сохраняются от нескольких часов до 14 суток. При воздействии прямого солнечного света в дистиллированной воде, в глицерине токсоплазмы погибают. Температуру 500переносят в течение 5 минут, а при 600и выше погибают через несколько секунд. Дезинфицирующие средства: формалин, хлорамин Б, фенол, этиловый спирт, едкий натр, хлорная известь в обычно применяемых для дезинфекции концентрациях убивают токсоплазм в течение 5-10 минут. Паразит чувствителен к кислым средам и при обычной кислотности желудочного сока погибает в течение 30 минут.

По данным ряда авторов, в мышцах павших животных при комнатной температуре токсоплазмы сохраняются 12-30 часов. Есть сообщения о том, что при температуре 2-50в мышечной ткани свиней токсоплазмы сохраняются до 10 дней, а в мозге до 30 дней.

В яйцах кур, при искусственном введении, токсоплазмы переживают при 40С около 30 дней, а при комнатной температуре — 15 дней.

В слюне животных при 370С токсоплазмы сохраняют вирулентность в течение 2-4 часов.

Наиболее устойчивыми во внешней среде являются ооцисты, которые в почве, песке и пр. могут сохранятся до года и более (Галузо И. Г., 1972 г.,1974 г.; Шевкунова Е. А., 1980 г. и др.).

Изучение антигенной структуры токсоплазм имеет важное практическое значение, в частности для целей специфической лабораторной диагностики и проведения иммунотерапии. Изучение токсоплазмина, содержащего весь комплекс антигенов токсоплазм, проводилось с помощью иммуноэлектрофореза многими авторами. Была установлена антигенная неоднородность этого препарата. Этим методом удается установить наличие 3-5 фракций антигена. Исследование антигена, полученного из чистой культуры токсоплазм, обработанной ультразвуком с помощью дискового электрофореза, показало наличие 7 фракций. Постановка реакции преципитации с антисыворотками показала, что специфическую активность проявляют фракции, лежащие в зонах альбумина, α1, α2и β-глобулинов. Установлено так же, что токсоплазменный антиген состоит из белковой и белково-полисахаридной фракций (Грачева Л. И., 1073 г., 1980 г.).

Культивирование токсоплазм проводится путем инфицирования животных (белых мышей, кроликов и др.) или в культурах тканей (культура куриных фибробластов, клетки почек свиньи, почек обезьян, СОЦ, Нер-2 и др.). Инвазия токсоплазмами приводит к временной стимуляции митотической активности клеток культуры ткани, вероятно связанной с повышением метаболизма в последних (Акиншина Г. Т. и др., 1975 г., 1980 г.). Эти изменения наступают раньше, чем проявляется цитопатическое действие паразита. Токсоплазмы обладают тропизмом к различным тканям (мышечная, нервная и др.).

Широкое распространение токсоплазмоза, нередкие случаи рецидивов болезни у человека после перенесения других инфекционных заболеваний указывают на необходимость изучения токсоплазмоза в сочетании с другими инфекционными агентами. В клиническом аспекте этот вопрос изучен еще недостаточно, поэтому важными представляются исследования, проведенные на культурах тканей и в опытах на лабораторных животных. Было установлено, что инфицированные токсоплазмами мыши становятся резистентными к листериям, сальмонеллам и некоторым вирусам (саркомы-180, Менго и др.) при последующем заражении этими возбудителями. Резистентность выявляется как при острой, так и при хронической токсоплазменной инфекции. Чем обусловлено повышение резистентности - остается не выясненным. Возможно, играет роль продукция интерферона, что было показано в опытах с острой токсоплазменной инфекцией на мышах (Remington J. et al., 1966 г., 1971 г., 1972 г.).

Одновременное заражение культуры ткани вирусом цитомегалии и токсоплазмами приводило к повышению резистентности клеток хозяина к инфекции, а также к подавлению репродукции токсоплазм (Gelderman P. et al., 1967 г.).

При исследованиях на культурах тканей (Акиншина Г. Т. и др. 1970 г., 1980 г.) удалось моделировать тройную смешанную инфекцию. Культура ткани инфицировалась токсоплазмами, вирусами осповакцины и везикулярного стоматита. Размножение токсоплазм в этих случаях снимало ингибирующее действие вируса везикулярного стоматита на размножение вируса осповакцины. Механизм этого явления так же неясен.

Имеются данные, что сами токсоплазмы могут продуцировать интерфероноподобное вещество (Freshman M. M. et al., 1966 г.; Rytel M., Jones T., 1966 г.; Remington J., Merigan M., 1968 г.). С другой стороны, при токсоплазмозе может подавляться иммунный ответ, в частности при иммунизации инфицированных мышей бараньими эритроцитами (Strickland G. et al., 1973 г.). Было так же установлено, что токсоплазмозная инфекция вначале стимулирует продукцию Т- и В-лимфоцитов, затем наступает угнетение образования Т-клеток (Strickland G. et al., 1973 г.).

Таким образом, пока нет достаточно убедительных экспериментальных данных, раскрывающих механизмы смешанных инфекций. Наряду с экспериментальными исследованиями представляется важным и необходимым изучение сочетанных инфекций у больных токсоплазмозом. При многолетней персистенции токсоплазм и большой инфицированности населения многие другие инфекционные заболевания нередко протекают на фоне токсоплазмоза (чаще латентного). Такое взаимодействие возбудителей в одном макроорганизме пока не изучено.

Биологический цикл развития Toxoplasma gondii

Возбудитель токсоплазмоза проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а так же человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка домашняя, кошка степная, рысь, ягуар, горный лев, снежный барс и др.).

В организме кошки при заражении ооцистами Toxoplasma gondii проходит стадию мерогонии. Спорозоиты, вышедшие из ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до 5-7 дней в "спящем" состоянии. С 10-го по 18-й день никаких стадий развития Toxoplasma gondii в кишечнике не обнаруживают. Затем с 20-го дня после заражения зоиты Toxoplasma gondii снова появляются в клетках кишечника и проходят стадию мерогинии и гаметогонии, а с 27-29-го дня ооцисты выделяются из кишечника кошки с фекалиями. При заражении кошек цистозоитами из организма промежуточных хозяев, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней.

Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в результате в каждой из них образуются 2 спороцисты и в каждой спороцисте по 4 спорозоита. Процесс спорогонии длится 3-5 и более дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде дольше года.

В организме промежуточных хозяев из проглоченных ооцист в кишечнике освобождаются спорозоиты и проникают в клетки различных органов и тканей. Если промежуточный хозяин заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного хозяина, то эти зоиты так же проникают во внутренние органы и ткани. Размножение токсоплазм в организме промежуточных хозяев происходит путем эндодиогении или эндополигении, то есть деление токсоплазм на две или большее число дочерних особей внутри материнской клетки.

[Ви повинні бути зареєстровані та підключені , щоб побачити посилання]

Токсоплазмоз животных

Патогенез заболевания еще недостаточно изучен. Как спонтанный, так и экспериментальный токсоплазмоз может протекать в острой и хронической формах. Острая форма характеризуется тем, что при обильной инвазии или понижении резистентности животного проявляется клиническая картина и переболевание может сопровождаться летальным исходом. При этой форме токсоплазмы паразитируют в виде пролиферативных стадий или псевдоцист. В случае выживания животного или поступления в организм сравнительно небольшого количества токсоплазм наблюдается хроническое течение, при котором отсутствуют ярко выраженные клинические признаки болезни.

Первичные поражения в местах входных ворот инфекции, как правило, остаются незамеченными. Только в немногих описанных в литературе случаях некоторые поражения можно расценивать как первичные очаги инфекции, например конъюнктивит при конъюнктивальном заражении.

А. М. Бугаев (1969 г.), изучая патоморфологию и патогенез при экспериментальном токсоплазмозе плотоядных, наблюдал на месте инъекции токсоплазм местную бурно нарастающую воспалительную реакцию, которая, по мнению автора, характеризует раннюю - послеинвазионную фазу острого токсоплазмоза.

Из первичного очага токсоплазмы с кровью или лимфой проникают в различные органы. При этом отмечается фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, некробиотические и некротические изменения со стороны клеток гранулем, ретикулярных клеток межальвеолярных перегородок, эпителия ворсинок желудочно-кишечного тракта.

На высоте инвазионного процесса, к общетоксическим явлениям присоединяются аллергические и воспалительные изменения, возникающие как реакция на непосредственное раздражение тканей токсоплазмами и разрушение пораженных клеток.

Морфологически хронический экспериментальный токсоплазмоз характеризуется наличием цист и пролиферативно-воспалительными процессами в паренхиматозных органах и центральной нервной системе. Излюбленным местом локализации токсоплазм при этом является нервная ткань, где они могут оставаться в виде цист на протяжении ряда лет. Как следствие этого, возникают энцефалиты, которые при токсоплазмозе ясно выражены.

Причины инцистирования токсоплазм окончательно не выяснены. Ряд авторов указывают, что образование цист по времени совпадает с появлением в крови антител. Некоторые отмечали появление цист в то время, когда в селезенке, лимфатических узлах накапливается большое количество плазматических клеток, ответственных за выработку антител.

У кошек патогенез близок к патогенезу при цистоизоспорозе. Токсоплазмы развиваясь в кишечнике, разрушают его стенку. Через неполноценную стенку проникают продукты обмена паразитов, микроорганизмы и токсические вещества, образующиеся в кишечнике. Наступает интоксикация. Функция кишечника нарушается, начинаются поносы. В крови может уменьшаться количество эритроцитов, гемоглобина, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Может осложняться процесс секундарной микрофлорой.

В патогенезе токсоплазмоза человека имеют значение такие свойства возбудителя, как вирулентность, способность к длительному персистированию в организме хозяина, существование различных фаз развития, способность к токсинообразованию и взаимодействию с другими микроорганизмами.

Токсоплазмоз бывает приобретенный и врожденный.

Приобретенный токсоплазмоз

Воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе является кишечник. В пищеварительный тракт с пищей (реже с водой) проникают ооцисты или цистозоиты (цисты). Проникновение токсоплазм в ткани происходит в нижних отделах тонкой кишки, как это наблюдается при алиментарном заражении другими возбудителями (сальмонеллами брюшного тифа, иерсиниями и др.). Из слизистой оболочки дистальных отделов тонкой кишки лимфогенно токсоплазмы проникают в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. Именно здесь происходит размножение и первичное накопление возбудителя.

По мере размножения и накопления токсоплазм в мезентериальных лимфатических узлах паразиты с током лимфы попадают в кровь, и наступает гематогенная диссеминация возбудителя. Пролиферативные формы паразита проникают в цитоплазму клеток различных органов и тканей (мышечной, нервной, эпителиальной) и размножаются там. Токсоплазмы, прежде всего, проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы, поэтому уже на ранних стадиях инфекционного процесса паразитов можно обнаружить в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге. Из других органов и тканей часто поражаются скелетные мышцы и миокард, центральная нервная система, глаза. В период гематогенной диссеминации при экспериментальном токсоплазмозе паразитов удается обнаружить и в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов (Шевкунова Е. А., Йыгисте А. К., 1980 г.).

Пролиферация токсоплазм в цитоплазме приводит к значительному повреждению клеток хозяина и даже к их разрушению. Токсоплазмы, высвободившиеся при распаде клетки, проникают в новые клетки, и процесс повторяется. В месте размножения токсоплазм формируются инфекционные гранулемы, где, помимо повреждения тканей, возникает клеточная инфильтрация. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов, аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации макроорганизма и выработке специфических антител.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз имеет свои особенности патогенеза. Внутриутробное инфицирование плода может возникнуть лишь при инфекции, приобретенной во время беременности. Исход внутриутробной инфекции связан со сроками инфицирования беременной. При попадании токсоплазм в неиммунный плод может развиться генерализованная инфекция, приводящая к гибели плода или к различным поражениям органов и систем. При инфицировании на более поздних сроках беременности, когда иммунная система плода становится более функционально развитой, заражение матери до беременности и в первые ее два месяца не приводят к трансплацентарной передаче инфекции.

Таким образом, внутриутробное инфицирование далеко не всегда сопровождается выраженными патологическими изменениями.

У женщин, страдающих хроническим токсоплазмозом, нередко наблюдаются повторные самопроизвольные выкидыши. У больных токсоплазмозом женщин очень часто развивается вторичная гормональная недостаточность (нарушения менструального цикла и др.), приводящая к развитию эндокринного бесплодия или к привычному невынашиванию.

Диагноз на токсоплазмоз устанавливают на основании комплекса признаков, включающих эпизоотологические и клинические данные, результаты серологических исследований и обнаружение возбудителя.

Клинические признаки токсоплазмоза

Токсоплазмоз бывает приобретенным и врожденным. Животные приобретенным токсоплазмозом заражаются алиментарным путем или другими путями, врожденным — через плаценту матери. Токсоплазмоз может протекать остро, подостро, хронически или бессимптомно. Течение его зависит так же от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности, локализации и физиологического состояния животного или человека.

Токсоплазмоз у крупного рогатого скота

При токсоплазмозе крупного рогатого скота наблюдается большое разнообразие симптомов болезни, так как возбудитель способен поражать многие клетки и ткани организма.

Сангер с сотрудниками (1953 г.) наблюдал падеж коров в результате переболевания токсоплазмозом и большой падеж молодняка в возрасте от 1 до 6 месяцев. У большинства заболевших телят отмечалось учащенное дыхание, одышка, кашель, чихание, истечение из носа, дрожь скелетной мускулатуры, повышение температуры тела до 410С, хотя у некоторых животных она оставалась нормальной и субнормальной. Смерть наступала на 2-6 день болезни.

У взрослых животных в ранней стадии отмечались возбуждение или депрессия, что иногда давало повод подозревать бешенство. Коулу с сотрудниками (1954 г.) так же наблюдал у больных коров нервные явления, а у стельных коров - патологические отелы.

В нашей стране многие исследователи отмечали случаи патологии беременности и отелов среди положительно реагирующих на токсоплазмоз животных.

При экспериментальном токсоплазмозе крупного рогатого скота инкубационный период длится 1-2 дня, затем температура повышается до 40-41,50С, учащаются пульс и дыхание. Наблюдается угнетение, нарушение аппетита, мышечная дрожь, иногда истечения из носа и глаз. Повышенная температура держится 1-4 дня. Переболевшие животные в течение 3 лет не реагировали на повторное заражение и в течение этого срока каких-либо отклонений от нормы у них не было. Следует отметить, что длительность инкубационного периода и выраженность клинических признаков зависят от количества и степени вирулентности вводимых токсоплазм.

В опытах других исследователей у стельных коров и нетелей, зараженных токсоплазмозом, имели место преждевременные патологические отелы, причем некоторые плоды были с признаками уродства.

При исследовании сыворотки экспериментально зараженных коров РСК бывает положительной на 6-12-й день после заражения и удерживается длительное время.

Токсоплазмоз у овец

Токсоплазмоз овец зарегистрирован во многих странах. При спонтанном токсоплазмозе у больных животных отмечают лихорадку, нарушение координации движений, слизисто-гнойные истечения из носа и глаз, значительное число абортированных, мертворожденных и уродливых плодов. Описаны случаи, когда у больных овцематок плод рассасывался.

При экспериментальном токсоплазмозе у овец после небольшого инкубационного периода (2-4 дня) температура тела повышается до 41-420С, отмечается угнетение, нарушение аппетита, одышка, истечения из носа и глаз, иногда нарушается координация движений. Есть сообщения о том, что при заражении суягных овец наблюдаются патологические окоты и случаи врожденного токсоплазмоза ягнят.

У коз экспериментальный токсоплазмоз протекает так же, как у овец.

Токсоплазмоз у свиней

Для спонтанного токсоплазмоза свиней наиболее характерно наличие вначале лихорадки, общего угнетения, одышки и кашля, затем появляются мышечная дрожь, диарея, нарушение координации движений, иногда парезы тазовых конечностей и геморрагические пятна на коже ушей и внутренней поверхности бедер величиной от булавочной головки до горошины. Высокая проницаемость сосудов способствует возникновению кровоподтеков при малейшей травме.

Иногда, особенно у молодняка, бывают истечения из носа и глаз, слюнотечение. У больных свиноматок отмечается патология беременности и опоросов, аборты, рождение мертвых или уродливых плодов.

Энзоотии токсоплазмоза свиней с абортами, мертворождаемостью и уродствами новорожденных поросят описаны во многих странах мира.

Свиньи, как и другие виды млекопитающих животных, чувствительны и к экспериментальному заражению токсоплазмозом, в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении после 1-4-дневного инкубационного периода температура повышается до 40-420С, учащается пульс и дыхание, последнее становится затрудненным. Серозно-слизистые истечения из носа и глаз, мышечная дрожь, гиперемия кожи в области шеи, спины и внутренних поверхностей задних конечностей. В отдельных случаях имеют место парезы. Острое течение болезни продолжается 5-8 дней и нередко заканчивается смертью животного. При подостром течении имеют место те же клинические признаки, но выражены они значительно слабее, при этом нередко наблюдаются энтероколиты, поражения нервной системы, которые приводят к полупараличам и полным параличам задних конечностей и летальному исходу болезни.

При хроническом течении клинические признаки развиваются медленно. Симптомы болезни появляются на 15-20-й день после заражения, причем, как правило, температурная реакция бывает кратковременной — 1-2 дня или вообще отсутствует. Однако спустя 10-15 дней после заражения свиньи худеют, отмечается нарушение аппетита, нервные явления — параличи, парезы, появляется застойная гиперемия кожи, иногда поражения кожи носят характер язв или дерматитов.

Е. М. Кузовкин (1965 г.), Н. И. Степанова, Б. А. Тимофеев (1966 г.) у искусственно зараженных свиней наблюдали легочную, кишечную, энцефалическую, глазную формы клинических проявлений токсоплазмоза. Введение возбудителя в конъюнктиву, помимо местной реакции, сопровождалось появлением генерализованного процесса.

Токсоплазмоз у птиц

Шульте (1954 г.), наблюдая токсоплазмоз у кур и индюшат, отмечал симптомы, напоминающие атипичную чуму птиц — круговые движения, шаткость походки. О спонтанном токсоплазмозе у 2-3-месячных цыплят в Бразилии сообщает Ноберга и др. (1955 г.). Клиника заболевания напоминала кокцидиоз. При 100% пораженности птиц смертность составляла 50%.

Биринг-Соренсен (1956, 1857 гг.) наблюдал токсоплазмоз у кур в Дании. Заболевание протекало с клиникой энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз.

Характеризуя клинику спонтанного токсоплазмоза у утят в Аргентине, Беринге с соавторами (1962 г.) отмечает, что болезнь сопровождалась нервными явлениями, сонливостью, опуханием век, параличом ног, тремором, причем из 100 утят в течение 5 дней погибло 50.

Многие исследователи отмечают угнетенное состояние, некоторое оцепенение, отказ от корма, побледнение гребня, понос. Франкхаузер (1951 г.) в Швейцарии при токсоплазмозе отмечал у кур манежные движения, атаксию. Хроническое переболевание может сопровождаться прогрессирующим расстройством центральной нервной системы, искривлением шеи, слепотой (Остенфорф и Хедерон, 1962 г.)

Изучая экспериментальный токсоплазмоз домашних птиц, С. М. Пак (1966 г.) установил, что наиболее восприимчивыми оказались трехдневные утята и цыплята. Переболевание сопровождалось вялостью, шаткостью походки, учащенным дыханием, сонливостью, отказом от корма, отвисанием крыльев. Большинство птиц на 4-10-й день после заражения погибли. В 20-дневном возрасте цыплята были уже более устойчивыми. Заражение токсоплазмами вызывало у них лишь кратковременную температурную реакцию. Взрослая же птица (куры, утки, воробьи), несмотря на введение большой дозы возбудителя, не проявляла видимых признаков, за исключением легкого угнетения.

А. К. Йыгисте (1962 г.) на 4-5-й день после заражения кур наблюдал у них угнетенное состояние, понижение аппетита, жажду, отвисание крыльев, сморщивание и побледнение гребня. У некоторых кур — кровь в фекалиях. Яйцекладка у больных кур снижалась или совсем прекращалась.

В. З. Решетняк (1964 г.) отмечает повышение температуры тела у экспериментально зараженных кур до 42,8-43,60С, которая удерживалась 3-5 дней, и клинику, до некоторой степени присущую спирохетозу. Болезнь продолжалась от 5 до 18 дней, но чаще куры погибали на 8-10-й день.

Токсоплазмоз у собак и кошек

Токсоплазмоз собак описан во многих странах и везде собака фигурирует как носитель заразного начала и как источник заражения человека.

В. Ф. Новинская, отмечая разнообразие форм проявления болезни и клиники, указывает, что заболевание у собак протекает в острой и хронической форме. Первая чаще бывает у собак до года. При заражении спустя 2-4 дня отмечается слабость, лихорадка, анорексия, нарушается функция желудочно-кишечного тракта — диарея, часто с примесью крови, рвота. У некоторых поражается кожа в области головы, между пальцами лап, возникает асцит, пневмония, общие отеки.

Нервная форма характеризуется судорожным подергиванием мускулатуры всего тела, эпилептическими припадками, атаксией, парезами и параличами; довольно часто поражаются глаза (кератиты, конъюнктивиты), расслабляются сфинктеры прямой кишки, мочеиспускательного канала. Смерть при этом наступает через 7-45 дней после заражения. У собак старшего возраста (более года) заболевание обычно протекает в хронической форме и продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В первые одну-две недели после заражения у этих животных отмечаются лихорадка, депрессия, анорексия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее исхудание. У некоторых собак поражается кожа в области головы и задних конечностей. Для нервной формы характерны агрессивность, повышенная возбудимость, эпилептические припадки, атаксия и параличи задних конечностей.

Собаки, зараженные в период беременности, абортируют или приносят нежизнеспособный приплод.

Экспериментальный токсоплазмоз кошек так же может протекать как в острой, так и в хронической форме. В первом случае у животных отмечается общее угнетение, анорексия, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, лихорадка, асцит, у самок — аборты. Гибнут животные на 5-12-й день после заражения.

При хроническом течении токсоплазмоза у кошек на 3-5-й день после заражения возникает лихорадка, анорексия, рвота, диарея, атаксия. Спустя 8-10 дней клинические признаки исчезают. В дальнейшем токсоплазмоз протекает бессимптомно.

Токсоплазмоз у человека

Длительность инкубационного периода при токсоплазмозе человека определить трудно, так как обычно после инфицирования клинических проявлений или не возникает, или же заболевание начинается исподволь, постепенно, в виде первично-хронической формы. Лишь в редких случаях, при внутрилабораторных заражениях, можно было установить длительность инкубационного периода. Она колебалась от 3 до 10 дней. Однако подобные заражения происходили большими дозами высоковирулентных штаммов паразита, тогда как при естественной инфекции человек заражается маловирулентными штаммами и дозы инфекта несравненно меньше, чем при случайных заражениях чистой культурой. Таким образом, нельзя переносить эти данные о длительности инкубационного периода на всех больных. При естественной инфекции длительность инкубационного периода варьировала от 4 до 21 дня (Теutsch S. et al., 1979 г.), что, вероятно ближе к истине.

У человека выделяют пять основных форм проявления токсоплазмоза:

Лимфогландулярная
Экзантематозная
Энцефалитическая
Глазная
Миокардическая
В этой классификации при остром токсоплазмозе выделяются лимфогландулярные, экзантематозные, менингоэнцефалические формы, формы с поражением глаз и ушей, с поражением внутренних органов, стертые формы. Хронические формы подразделены примерно так же: формы с нервно-психическими поражениями, изменениями глаз и ушей, лимфатического аппарата, поражением внутренних органов, локомоторного аппарата; стертые формы и латентное бессимптомное носительство.

Инфекционный процесс при заражении токсоплазмами может протекать в нескольких вариантах. Чаще всего (95-99%) заражение не проявляется ничем (первично-латентная форма), кроме иммунологических сдвигов.

Очень редко после заражения развивается острый токсоплазмоз. На долю острого токсоплазмоза приходится лишь около 0,3% клинически выраженных форм заболевания.

Острый токсоплазмоз часто протекает как своеобразное септическое заболевание с лихорадкой, тяжелой интоксикацией и вовлечением в процесс центральной нервной системы. Некоторые авторы называют эту форму милиарным токсоплазмозом (Тheologides A., Kennedy B., 1966 г.), другие — токсоплазмозным сепсисом (Шевкунова Е. А., 1970 г.)

Если рассматривать лишь манифестные формы токсоплазмоза, то у большинства больных (свыше 99%) токсоплазмоз с самого начала принимает хроническое течение. Эту форму называют первично-хронической. Для нее характерно постепенное начало, наличие субфебрилитета, симптомов хронической интоксикации, генерализованной лимфаденопатии, изменений печени и различные органные поражения (миокардиты, хориоретиниты, поражения нервной системы).

Токсоплазмоз может принять хроническое течение и после перенесенной острой формы болезни. Эту форму называют вторично-хронической. От первично-хронической формы она может отличаться наличием грубых резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы (последствия энцефалита). Это могут быть нарушения интеллекта, эпилептиформные судорожные припадки. В остальном проявления обоих вариантов хронических форм сходны между собой.

Как при естественном течении инфекции, так и в результате проведения терапии обострение может смениться ремиссией. Клинические проявления болезни постепенно стихают и, наконец, могут полностью исчезнуть, несмотря на присутствие возбудителя в организме. Инфекция снова становится латентной. Это состояние обозначают как вторично-латентную форму токсоплазмоза. В отличие от первично-латентной при этой форме значительно чаще наблюдаются обострения заболевания (рецидивы хронического токсоплазмоза). Это объясняется тем, что первично-латентная форма токсоплазмоза отмечается у лиц с полноценной функцией иммунной системы.

После стихания активности токсоплазменного процесса могут остаться резидуальные явления, иногда нарушающие трудоспособность. Например, после первично-хронической формы токсоплазмоза, протекавшего с поражением глаз в виде хориоретинита, могут остаться рубцовые изменения на сетчатке. В таких случаях говорят о вторично-латентной форме токсоплазмоза с резидуальными явлениями.

В предлагаемой классификации важно не только перечисление форм болезни, а их динамика, взаимные переходы. Взаимоотношения отдельных форм токсоплазмоза показаны на схеме.

[Ви повинні бути зареєстровані та підключені , щоб побачити посилання]

Эпизоотологические данные токсоплазмоза

Эпизоотические данные токсоплазмоза сводятся к наличию заболеваний, протекающих энзоотически или спорадически. Прежде всего следует обращать внимание на заболевания с неясной этиологией: аборты, мертворождения, уродства плодов и другие формы патологии беременности и родов, хилый, отстающий в росте молодняк.

Токсоплазмы имеют весьма широкий круг хозяев. Их обнаруживали у собак, кошек, овец, свиней, крупного рогатого скота, северных оленей, кроликов, морских свинок, зайцев, сусликов, крыс, обезьян, норок, песцов, хомяков, косуль, у голубей, кур, глухарей, тетеревов и у многих других животных.

Эпизоотологические и эпидемиологические наблюдения дают основание отнести токсоплазмоз к группе заболеваний с природной очаговостью.

Прямое или косвенное общение диких животных с домашними создает возможность передачи токсоплазм от одних другим, а так же человеку.

Установить наличие контакта заболевших людей с дикими или домашними животными удается не всегда, однако существует достаточно данных, свидетельствующих о заражении человека от больных собак. Миллер и Фельдман (1953 г.) сообщают, что больные собаки могут быть основным источником инвазии человека токсоплазмами. Прайер, Доктон и др. (1953 г.) сообщают, что в сравнительно короткий срок токсоплазмоз был обнаружен у 28 собак, доставленных в клинику университета. У некоторых хозяев этих собак были выявлены случаи тяжелого заболевания токсоплазмозом, протекавшего как энцефалит.

В. Ф. Новинская установила, что из 553 обследованных ею собак у 40,5% РСК на токсоплазмоз была положительной, у 47 животных заболевание протекало с наличием клиники и в 2 случаях от таких животных методом биопробы были выделены токсоплазмы.

Есть сообщения о том, что и человек, видимо, тоже имеет отношение к рассеиванию инвазии. Так, Ван дер Вай на основе обобщения материалов по обследованию людей на токсоплазмоз в разных странах мира пришел к заключению, что домашние животные не являются единственным источником инвазирования людей. Допуская заражение человека через мясо, содержащее цисты токсоплазм, он считает возможным заражение людей путем капельной инфекции.

С целью определения резервуаров и источников инвазии проводят массовые серологические обследования домашних и диких животных. По данным Е. А. Шевкуновой, из 2233 обследованных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, лошади) в различных областях страны положительно реагировали на токсоплазмоз 20,4%.

И. Г. Галузо, В. И. Голосов, З. И. Горбунова в 1963 году сообщили о том, что в отдельных пригородных хозяйствах г. Алма-Ата положительно реагировали на токсоплазмоз около 60% овец. На территории Белоруссии положительно реагирующие по РСК на токсоплазмоз выявлены среди 7 видов животных. (В. Н. Скибо, 1969 г.), причем наибольший процент положительно реагирующих установлен при исследовании сыворотки песцов (33,3%) и собак (25%).

Токсоплазмоз протекает у животных либо в скрытой (латентной) форме, либо в виде клинически выраженного острого переболевания. Иногда это заболевание протекает в виде эпизоотий, такие случаи описаны преимущественно в зарубежной литературе.

Исследователи США, Англии, Японии, Норвегии, Мексики и других стран, сообщают о тяжелом переболевании токсоплазмозом свиней, сопровождающимся большим отходом — особенно молодняка. Животные до 6-10 месяцев более восприимчивы и болеют тяжелее, чем взрослые.

В американском ветеринарном справочнике (1961 г.) приведены итоги исследования крупного рогатого скота на токсоплазмоз. Установлено, что в некоторых стадах это заболевание является основной причиной смертности телят.

Источники и пути заражения животных токсоплазмозом остаются еще недостаточно изученными.

Литературные данные свидетельствуют о том, что у больного животного токсоплазмы обнаруживаются во всех органах, тканях и многих секретах и выделениях (слюне, моче, кале, молоке, носоглоточных и бронхиальных выделениях собак). При экспериментальном заражении токсоплазмы выделены из мочи и слюны свиней, коз, собак, кошек, овец, ежей; из молока свиней, собак; из слюны свиней, коз, собак, овец, грызунов; из глазных истечений свиней и кроликов; из влагалищных выделений свиней, овец, собак, коз, кошек; из околоплодной жидкости свиней, собак, овец и кроликов.

Ветеринарные специалисты должны особое внимание обратить на многочисленные сообщения о том, что из организма больного животного токсоплазмы выделяются наиболее интенсивно с околоплодной жидкостью, с плацентой, влагалищными выделениями, абортированными и мертворожденными плодами.

Огромное количество работ, проведенных для выяснения путей передачи токсоплазм, показало, что заражение токсоплазмозом может происходить различными путями:

* алиментарным — при употреблении корма и воды, загрязненных выделениями больных животных, при поедании больных токсоплазмозом животных и их трупов, а иногда молока и мяса больных животных;
* внутриутробным — когда развивающийся плод заражается через плаценту от больной токсоплазмозом матери;
* контаминационным — при проникновении токсоплазм через слизистые оболочки и поврежденную кожу;
* воздушно-капельным — при вдыхании взвешенных в воздухе капелек носовых или ротовых выделений, содержащих токсоплазмы.

Искусственное заражение удается путем введения возбудителя внутривенно, внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, интравагинально, интраназально, интраконъюнктивально, перорально, интрацеребрально.

Е. М. Кузовкин (1965 г.) сообщает о заражении токсоплазмозом свиньи, находившейся в контакте с больной. Однако Н. И. Степанова и Б. А. Тимофеев (1966 г.), проводя исследования по определению путей и источников заражения токсоплазмозом крупного рогатого скота, овец и свиней, содержали совместно 8 голов крупного рогатого скота больных токсоплазмозом и 5 здоровых; 10 больных подсвинков и 10 здоровых в возрасте от 2 до 4-х месяцев; 10 овец больных и 8 здоровых в течение 2-6 месяцев, а А. Н. Соколов (1969 г.) содержал совместно в течение 20 суток 42 незараженных и зараженных токсоплазмозом цыпленка. Ни в одном из описанных случаев заражения животных путем контакта не было.

Изучая экспериментальный токсоплазмоз птиц, некоторые исследователи отмечают, что больные токсоплазмозом куры иногда откладывают зараженные яйца, скармливание которых здоровым цыплятам может вызвать их заражение. Высказывается мнение, что у птиц заражение возможно при драке здоровых с больными, а так же посредством переносчиков — различных эктопаразитов птиц.

В естественных условиях заражение, вероятно, чаще всего происходит алиментарным путем. Подтверждением этого может служить то, что наибольшая заболеваемость наблюдается в хозяйствах, где в рационы животных входят отбросы бойни и продукты животного происхождения.

Некоторые исследователи указывают на трансмиссивный путь заражения, однако возможность трансмиссивной передачи определяется наличием паразитемии и степенью устойчивости токсоплазм во внешней среде. У крупного рогатого скота паразитемия никем не наблюдалась, у свиней токсоплазмы обнаруживались в крови в течение 10-15 дней после заражения.

В организме переносчика токсоплазмы, по-видимому, не размножаются, а только сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность на протяжении небольшого периода времени.

Однако эпизоотологические данные и клинические признаки могут вызвать только подозрение на токсоплазмоз. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования. Наиболее достоверны из них: обнаружение возбудителя путем микроскопии или выделение его на восприимчивых животных при помощи биопробы.

Наряду с пораженными органами необходимо исследовать головной мозг, так как при хронической форме токсоплазмоза чаще всего токсоплазмы можно обнаружить в головном мозге.

Материалом для паразитологического исследования на токсоплазмоз при жизни больного животного могут служить: пунктат лимфатических узлов, биопсированные кусочки лимфатических узлов и мышц, спинномозговая жидкость, кровь. При патологии беременности и родов можно брать и внутренние органы погибших эмбрионов и плодов, плаценту, околоплодную жидкость. От трупа берут кусочки мозга, печени, селезенки, легких, ножек диафрагмы и другие органы и ткани.

Для микроскопии готовят отпечатки или мазки на предметных стеклах. Жидкий материал (спинномозговая и полостные жидкости) предварительно центрифугируют при 2-3 тысячах оборотов в минуту 10-15 минут. Из осадка делают мазки, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или смесью спирта и эфира и окрашивают по Романовскому-Гимзе.

В крови токсоплазмы даже у больных с активной формой заболевания встречаются редко и в очень небольших количествах.

При гистологических исследованиях препараты обрабатывают по общим правилам гистологической техники. В срезах из органов паразиты выглядят несколько иначе — меньшими по размеру и более округлыми. В срезах из головного мозга, сердечной мышцы могут обнаруживаться псевдоцисты.

Для биопробы из патологического материала в стерильных условиях готовят суспензию на физиологическом растворе (1 грамм органа и 10 милилитров физиологического раствора с добавлением стрептомицина и пенициллина 500-1000 единиц). Суспензию вводят подкожно или внутрибрюшинно по 0,5 мл двум-трем белым мышам и наблюдают 15-20 дней. Если мыши погибают с образованием внутрибрюшинного экссудата, то из него и из органов (печень, мозг, селезенка) готовят мазки и просматривают под микроскопом. В случае отсутствия токсоплазм в мазках из органов, заражают новую партию мышей суспензией из паренхиматозных органов первой партии (слепые пассажи). Практика показывает, что иногда удается обнаружить паразитов лишь после нескольких пассажей (4-5).

Метод выделения токсоплазм от животных путем заражения белых мышей — наиболее ценное и точное доказательство токсоплазменной инвазии.

В случаях хронического токсоплазмоза применяют иммунологические методы исследований, из которых наиболее доступными и специфичными являются серологические реакции. В ветеринарной практике применяют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию с красителем Себина — Фельдмана (РСФ). Специфичность этих реакций была проверена на большом числе различных животных, зараженных токсоплазмами разных штаммов, и пригодность их для диагностики токсоплазмоза признается почти всеми исследователями.

Для серологических исследований используют кровь животных. Антиген для РСК готовят из перитонеального экссудата больных токсоплазмозом белых мышей, его можно получить в Институте микробиологии и эпидемиологии имени Гамалеи (г. Москва) или лаборатории по изучению токсоплазмоза Института зоологии АН Казахской республики (г. Алма-Ата).

Реакцию ставят в водяной бане при температуре 37-380С в течение 60 минут или в холодильнике при температуре 4-60С в течение 18-20 часов. Реакция длительного связывания комплемента более чувствительна.

Исследуемую сыворотку предварительно инактивируют, прогревая в водяной бане в течение 30 минут при разной температуре в зависимости от вида животных: от крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей — 58-590С; ослов и мулов — 640С, собак, кошек, лисиц и других плотоядных, а так же кроликов и зайцев — 650С; морских свинок — 560С; крыс, белых мышей и птиц — 600С. Перед нагреванием сыворотку разводят физиологическим раствором 1:5. Результаты реакции считаются положительными при задержке гемолиза не менее, чем на два креста (++).

При экспериментальном заражении антитела появлялись на 2-10 сутки после заражения независимо от степени переболевания, причем острому течению заболевания соответствуют более высокие титры антител.

Дифференциальный диагноз при токсоплазмозе

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и спирохетоза птиц.

Необходимо иметь в виду, что у животных могут паразитировать морфологически сходные с токсоплазмами простейшие: энцефалитоза — у кроликов и белых мышей; гепатоза и лейшмании — у собак; безноита — у крупного рогатого скота; саркоцисты — у свиней, овец, крупного рогатого скота, птиц и диких копытных; атоксоплазмы — у птиц. В этих случаях РСК и биопроба на токсоплазмоз отрицательны.

Лечебно-профилактические мероприятия при токсоплазмозе

Мероприятия по борьбе с токсоплазмозом сложны и трудоемки. Они обусловлены высокой устойчивостью возбудителя к различным химическим и физическим реагентам, большой репродуктивностью и наличием значительного количества штаммов паразита, резистентных к различным химическим препаратам. Причем резистентность чаще всего обусловлена неправильным применением того или иного препарата ранее. Сложность лечебных мероприятий, не вооруженность врачей лекарственными препаратами возникает из-за отсутствия в данных условиях базы для изготовления ветеринарных препаратов.

Поэтому все мероприятия в основном направлены не на лечение животных, а на снижение экономических потерь, наносимых заболеванием и на предупреждение широкого распространения токсоплазмоза.

Однако в последние годы в условиях города, при личной заинтересованности владельцев домашних плотоядных в здоровье своих животных ветеринарные врачи с большим успехом занимаются лечением собак и кошек при токсоплазмозе и вообще при кокцидиозах.

Существует две основные группы методов ветеринарно-санитарных мероприятий при токсоплазмозе:

1. Предотвращение массового интенсивного заражения животных и птиц экзогенными стадиями развития токсоплазм (ооцистами).
2. Борьба с эндогенными стадиями развития паразитов.

Первая группа методов основана на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил и применении специальных средств для дезинвазии внешней среды от ооцист токсоплазм. Для этого применяют физические и химические методы.

Физические методы включают в себя применение для дезинвазии помещений горячего пара (температура 105-1100С), фломбирование оборудования и предметов ухода огнем паяльной лампы, газовой или керосиновой горелок.

Перед использованием химических методов необходима тщательная механическая очистка помещений и оборудования. Затем применяют следующие препараты:

- 2% эмульсия ортохлорфенола
- 7% раствор аммиака
- 0,5% раствор крезола
- 0,25% раствор креолина
- 0,25% раствор формальдегида
- 6% раствор декасептола
- 5% раствор ламасепта
- 5% эмульсия дезанола
- 12% раствор хлористого йода
- 10% эмульсия ксилонафта
- 0,5% раствор кобацида

Все перечисленные препараты токсичны, поэтому после дезинвазии нужно проводить очистку и проветривание помещений. Во время проведения дезинвазии необходимо соблюдать меры предосторожности и личной безопасности (проводить дезинвазию в специальной форме: костюм, сапоги, маска и т. д.).

Вторая группа методов включает в себя химиотерапию и химиопрофилактику с помощью антикокцидийных препаратов, которые используются и при лечении токсоплазмоза. Это такие препараты как: сулфадимезин, сульфадиметоксин, сульфапиридазин, норсульфазол, химкокцид, фенотиазин, осарсол, ампролиум, ирамин, фуразолидон, антибиотики тетрациклинового ряда — биомицин, тетрациклин, биоветин, мономицин) и многие другие препараты. Чаще всего при токсоплазмозе рекомендуют и используют химкокцид в дозе 12-24 мг/кг с кормом, один раз в день в течение 5-7 дней.

Общие меры борьбы с токсоплазмозом включают в себя:

* Обязательную изоляцию больных животных.
* Улучшение условий кормления и содержания животных.
* Скармливание молочно-кислых продуктов, пробиотиков с целью профилактики заболевания (АБК, ПБК, бифитрилок, бифидум-бактерин, лактобактерин, полибактерин и т. п.).
* Обязательное 30-дневное карантинирование животных и обследование на токсоплазмоз при всех случаях ввоза сельскохозяйственных животных и домашних плотоядных из-за рубежа.
* Очистка и дезинвазия животноводческих помещений, в которых содержаться домашние животные. В промышленном животноводстве — соблюдение принципа "все пусто — все занято". * Очистка и дезинвазия выгульных участков.
* Вывоз и биотермическое обеззараживание навоза.
* Запрет совместного содержания различных возрастных групп животных, а так же недопущение контакта сельскохозяйственных животных с бродячими собаками и кошками.
* Обязательная регистрация и периодические клинические осмотры собак и кошек в условиях города.
* Отлов и уничтожение бродячих больных животных.
* Правильное применение химиопрепаратов при лечении токсоплазмоза. Нужно иметь ввиду, что снижение оптимальной дозы не дает положительного результата и ведет к появлению устойчивых штаммов паразита. С другой стороны превышение дозировки ведет к развитию токсических явлений, что осложняет лечение заболевания.

При выявлении больных токсоплазмозом животных в хозяйстве проводят следующие мероприятия:

1. Больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных подвергают убою. Мясо от этих животных используют после проварки. Субпродукты уничтожают.
2. Подозрительных по заболеванию животных изолируют, а при пастбищном содержании выпасают на отдельном пастбищном участке. Молоко от таких животных разрешается использовать только после пастеризации или кипячения, проведенных в хозяйстве.
3. Беременных животных размещают в отдельные помещения с надлежащими санитарно-гигиеническими условиями.
4. Мертворожденные и абортированные плоды направляют для исследования в лабораторию.
5. За всеми подозрительными по заболеванию животными ведут ветеринарное наблюдение и один раз в месяц (в течение шести месяцев подряд) проводят исследование сыворотки крови на токсоплазмоз в РСК. Если в этот период среди этих животных не выделяют больных токсоплазмозом, а при исследовании сыворотки в РСК отмечают снижение титра до 1:5 и 1:10, таких животных переводят в группу здоровых.
6. Собак, кошек и пушных зверей, больных токсоплазмозом, а так же подозрительных по заболеванию, убивают, тушки уничтожают.
7. Шкуры, полученные после убоя больных или подозрительных по заболеванию токсоплазмозом животных, выпускают без ограничений после их консервировки (посолка, высушивание и др.).
8. Помещения, где находились больные и подозрительные по заболеванию животные, дезинфицируют одним из следующих дезрастворов: 3% раствором едкой щелочи, 2% раствором формальдегида, 2% раствором формалина, раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора.

В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве после убоя больных и изоляции подозрительных по заболеванию животных разрешается продажа и вывод остальных животных и использование от них всех видов животноводческой продукции без ограничений.

Клинически здоровых животных в хозяйстве исследуют серологически один раз в месяц до оздоровления хозяйства. В случае появления клинических признаков и двух повторных положительных показаний по РСК в возрастающих титрах животных переводят в группу подозрительных по заболеванию. В случаях падежа животных, абортов, рождения мертвых плодов и других форм патологий беременности материал направляют в лабораторию. От павших и вынужденно убитых животных направляют в лабораторию голову, печень, селезенку, легкое, сердце, а так же мертворожденные плоды.

Хозяйство (ферму), в котором было установлено заболевание животных токсоплазмозом, считают оздоровленным, если в течение одного года не выделяли больных животных, не отмечали выраженных клинических признаков болезни, в том числе случаев патологии беременности. При этих условиях положительная РСК в титрах 1:5 и 1:10 у исследуемых животных не является препятствием считать такое хозяйство оздоровленным от токсоплазмоза.

Источники литературы использованные в статье

1. А. П. Казанцев, "Токсоплазмоз"., Л., Медицина., 1985 г.
2. Н. И. Степанова, М. Г. Смайкина, М., Россельхозиздат., 1970 г.
3. Ветеринарное Законодательство, том 1, стр. 369-370., Временная инструкция по борьбе с токсоплазмозом сельскохозяйственных животных.